Psoriazisul, vindecabil? Strategia ce poate duce până la remisie completă

Psoriazisul: Vindecarea începe din interior

Psoriazisul nu este doar o afecțiune a pielii. Dincolo de leziunile vizibile, această boală are rădăcini adânci în stresul cronic, dezechilibrele sistemului imunitar și interacțiunile complexe dintre minte și corp. Pentru cei care trăiesc cu psoriazis, nu doar mâncărimea, descuamarea sau disconfortul fizic sunt provocatoare, ci și povara emoțională a unei boli recunoscute de cei din jur.

De multe ori, pacienții intră într-un ciclu vicios: stresul declanșează apariția leziunilor, iar leziunile generează și mai mult stres. Această buclă continuă nu doar menține boala, ci o agravează. Explicația este simplă: mintea nestăpânită, prinsă în gânduri compulsive și reacții automate, menține activată axa stresului (HPA), suprasolicită sistemul nervos simpatic și perpetuează inflamația sistemică.

Pentru a întrerupe acest cerc vicios, este necesară o schimbare fundamentală: reducerea stresului prin stăpânirea minții și echilibrarea funcțiilor corpului. Și aici intervine mindfulness profund, în special prin tehnica „niciun gând!” – o metodă de eliberare a minții de fluxul constant de gânduri, care permite calmarea sistemului nervos, reducerea inflamației și restabilirea echilibrului interior.

Cercetările recente arată că psoriazisul nu este doar o problemă dermatologică, ci o manifestare a unui dezechilibru mai profund, între sistemul imunitar, hormonii de stres și microbiomul intestinal. Factorii care contribuie la apariția și menținerea bolii includ:

• Stresul cronic și activarea continuă a sistemului nervos simpatic – principalul declanșator al inflamației autoimune.
• Hiperactivarea axei Hipotalamo-Hipofizo-Suprarenale (HPA) – creșterea cortizolului menține dezechilibrul imunitar și împiedică regenerarea pielii.
• Dieta și sănătatea intestinului – microbiomul intestinal influențează sistemul imunitar, iar disbioza (dezechilibrul florei intestinale) poate amplifica inflamația.
• Predispoziția genetică – oferă terenul pentru apariția bolii, dar factorii de mediu și stilul de viață sunt cei care o declanșează și o întrețin.

Vestea bună este că psoriazisul poate intra în remisie dacă acționăm asupra cauzelor sale reale. Studiile confirmă că o abordare care combină mindfulness profund, activitate fizică, dietă antiinflamatoare și suplimentare corectă poate reduce semnificativ simptomele și chiar duce la remisia completă.

Mai presus de orice, practica exercițiilor mindfulness prin tehnica „niciun gând!” este elementul esențial al acestui proces. O minte liniștită, eliberată de povara gândurilor inutile, compulsive și a reacțiilor automate, permite relaxarea sistemului nervos, scăderea nivelului de cortizol și reglarea răspunsului imunitar. Această schimbare internă creează mediul optim pentru reducerea inflamației, regenerarea pielii și restabilirea sănătății.

În paginile acestui articol, vom explora în profunzime modul în care stresul susține inflamația, mecanismele fiziologice ale psoriazisului și strategiile prin care poate fi controlat și chiar remis.

Vindecarea începe din interior. Stăpânirea minții prin practica mindfulness-ului profund, susținută de un stil de viață echilibrat, poate transforma complet evoluția bolii și calitatea vieții.

1. Introducere

Definiția stresului: stres acut vs. stres cronic

Stresul este un răspuns biologic complex al organismului la stimuli percepuți ca amenințători, declanșând o serie de modificări neuroendocrine și fiziologice destinate adaptării și supraviețuirii. Acesta poate fi clasificat în stres acut și stres cronic, în funcție de durata și intensitatea expunerii.

• Stresul acut reprezintă un răspuns fiziologic de scurtă durată la un factor stresor, activând sistemul nervos simpatic (SNS) și axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA). În această fază, organismul eliberează catecolamine (adrenalină și noradrenalină) și glucocorticoizi (cortizol) pentru a mobiliza resursele necesare reacției de tip „luptă sau fugi” (fight-or-flight). După îndepărtarea amenințării, homeostazia este restabilită.
• Stresul cronic, în schimb, apare atunci când expunerea la stresori este prelungită, determinând o activare persistentă a axei HPA și o secreție excesivă de cortizol. În timp, această stare duce la dereglări ale răspunsului imun, inflamator și neurochimic, fiind corelată cu diverse patologii cronice, inclusiv psoriazisul.

Explicația științifică a modului în care mintea nestăpânită activează și susține stresul cronic prin procesele gândirii

Mintea umană are capacitatea unică de a anticipa, analiza și evalua evenimentele viitoare, însă această abilitate poate deveni maladaptativă atunci când gândirea devine hiperactivă și necontrolată. Mintea nestăpânită generează un flux constant de gânduri anxioase, negative sau ruminative, iar căutarea intensă de soluții și presiunea de a lua decizii pot menține și chiar amplifica stresul cronic.

Din punct de vedere neurofiziologic, acest fenomen este explicat prin:

1. Activarea persistentă a amigdalei – Amigdala este centrul emoțional al creierului și are un rol crucial în percepția pericolului. Gândurile stresante repetate stimulează în mod continuu amigdala, menținând organismul într-o stare de hiperalertă, similară unei amenințări reale.
2. Hipercorticism și perturbarea axei HPA – Atunci când gândurile negative sunt recurente, hipotalamusul continuă să elibereze CRH (hormon eliberator de corticotropină), stimulând hipofiza să producă ACTH (hormon adrenocorticotrop), care la rândul său determină secreția excesivă de cortizol. În timp, această hiperactivare duce la desensibilizarea receptorilor pentru glucocorticoizi, afectând capacitatea organismului de a regla inflamația.
3. Reducerea activității nervului vag și inhibarea parasimpaticului – Mintea agitată inhibă funcționarea sistemului nervos parasimpatic (SNP), care este responsabil de starea de relaxare și regenerare a organismului. Această inhibiție reduce răspunsul antiinflamator al nervului vag, crescând susceptibilitatea la boli inflamatorii precum psoriazisul.
4. Neuroinflamația indusă de stres cronic – Stresul susținut determină eliberarea citokinelor proinflamatorii precum IL-6, TNF-α și IL-1β, amplificând neuroinflamația și afectând homeostazia neuronală și imunologică.

Astfel, procesul gândirii poate deveni un factor stresor în sine, susținând un cerc vicios de hiperactivare neuroendocrină și imunologică, care întreține inflamația cronică.

Legătura dintre stresul psihologic și boli inflamatorii cronice (exemplu: psoriazis)

Psoriazisul este o afecțiune inflamatorie cronică a pielii, cu o patogeneză complexă, în care stresul psihologic joacă un rol semnificativ. Studiile arată că pacienții cu psoriazis au o incidență mai mare a stresului cronic și a tulburărilor anxioase și depresive, comparativ cu populația generală.

Legătura dintre stres și psoriazis este mediată prin mai multe mecanisme:

• Activarea axei HPA și efectele cortizolului asupra pielii – Deși cortizolul are inițial efecte antiinflamatorii, expunerea prelungită la niveluri ridicate de cortizol determină rezistență la glucocorticoizi, ceea ce poate amplifica inflamația la nivel cutanat.
• Creșterea nivelului de neuropeptide – Stresul determină o secreție crescută de neuropeptide precum substanța P și peptida asociată genei calcitoninei (CGRP), care stimulează hiperproliferarea keratinocitelor și recrutarea limfocitelor Th1 și Th17 în derm.
• Inflamația sistemică și modificările microbiomului – Stresul afectează compoziția microbiotei intestinale, ceea ce duce la disbioză intestinală, creșterea permeabilității intestinale („leaky gut”) și translocarea endotoxinelor bacteriene în circulația sistemică, amplificând inflamația autoimună.

Aceste mecanisme explică de ce psoriazisul se agravează în perioadele de stres intens și de ce strategiile de reducere a stresului pot fi eficiente în managementul bolii.

Este posibilă vindecarea psoriazisului printr-o combinație de mindfulness, activitate fizică, dietă optimă și reducerea stresului digital?

Răspunsul este da, există dovezi științifice care susțin că o abordare holistică bazată pe:

• Mindfulness profund și reglarea gândirii – reducerea activării axei HPA și echilibrarea răspunsului autoimun
• Activitate fizică regulată – creșterea miokinelor antiinflamatorii (ex. IL-10)
• Dieta antiinflamatoare și echilibrarea microbiomului – reducerea IL-17 și TNF-α
• Suplimentare optimă (vitamina D3, K2, multiminerale) – regenerarea pielii și echilibrarea imunității
• Reducerea stresului digital – stabilizarea ritmului circadian și reducerea neuroinflamației

Studiile arată că aceste practici combinate pot duce la ameliorări semnificative și chiar la remisia completă a psoriazisului.

Prezentarea ipotezei

Ipoteza principală a acestei analize este că psoriazisul poate intra în remisie completă sau poate fi controlat foarte eficient printr-o combinație de intervenții asupra stilului de viață, care reduc stresul cronic și reglează sistemul imunitar.

Această ipoteză se bazează pe dovezi științifice care demonstrează că inflamația, sistemul nervos și răspunsul imun sunt profund influențate de factori precum gândirea, mișcarea, nutriția și gestionarea stresului digital.

Aceast articol își propune să exploreze în detaliu aceste mecanisme și să ofere argumente științifice care susțin eficiența unei abordări holistice în controlul și remisia psoriazisului.

2.0. Mecanismele fiziologice ale stresului

și răspunsul organismului

Stresul este perceput de organism ca un factor amenințător, iar reacția sa implică o activare complexă a sistemului nervos autonom (SNA) și a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA). SNA este responsabil pentru ajustarea rapidă a funcțiilor fiziologice, în timp ce axa HPA reglează răspunsurile endocrine și metabolice la stres.

2.1. Activarea sistemului nervos autonom (SNA)

SNA este compus din două diviziuni principale: sistemul nervos simpatic (SNS) și sistemul nervos parasimpatic (SNP), care acționează în echilibru pentru a regla funcțiile organismului. În situații de stres, predomină activitatea SNS, care determină reacția de tip „luptă sau fugi” (fight or flight), iar activitatea SNP este inhibată.

2.1.1. Sistemul nervos simpatic (SNS) și răspunsul la stres

SNS este responsabil pentru reacția rapidă la stres și este activat prin intermediul lanțului ganglionar simpatic, care se întinde de-a lungul măduvei spinării în regiunea toracolombară (T1-L2).

1. Originea și transmiterea semnalului (măduva spinării T1-L2)
   • Semnalul de stres este inițiat la nivelul hipotalamusului, care activează neuronii preganglionari din coloana intermediară laterală a măduvei spinării.
   • Acești neuroni transmit impulsuri către ganglionii simpatici paravertebrali, unde se face sinapsa cu neuronii postganglionari.
   • Neuronii postganglionari eliberează norepinefrină, care acționează asupra organelor țintă prin intermediul receptorilor adrenergici.
2. Catecolaminele și efectele lor asupra organelor
   • Epinefrina (adrenalina) și norepinefrina (noradrenalina) sunt eliberate din medulosuprarenală și neuronii postganglionari simpatici, având multiple efecte fiziologice:
     • Cardiovasculare: creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale prin stimularea receptorilor adrenergici β1.
     • Metabolice: mobilizarea glucozei din depozite (glicogenoliză hepatică) și creșterea lipolizei pentru a furniza energie.
     • Respiratorii: bronhodilatație prin activarea receptorilor β2 pentru a facilita oxigenarea.
     • Imunitare: creșterea inflamației prin recrutarea și activarea celulelor imune.
3. Creșterea inflamației prin activarea limfocitelor Th1 și Th17
   • SNS stimulează secreția de IL-6, IL-1β și TNF-α, citokine proinflamatorii care activează limfocitele T.
   • Limfocitele Th1 și Th17 sunt hiperactivate, contribuind la inflamația autoimună caracteristică psoriazisului.
   • Pe termen lung, această activare poate duce la perturbarea homeostaziei imunitare, amplificând răspunsul inflamator cronic.

2.1.2. Sistemul nervos parasimpatic (SNP) și efectele antiinflamatorii

SNP este activ în stările de relaxare și regenerare, fiind esențial pentru restabilirea homeostaziei după expunerea la stres. Principala sa cale de acțiune este prin intermediul nervului vag (nervul cranian X).

1. Rolul nervului vag în reducerea inflamației sistemice
   • Nervul vag are un efect antiinflamator major prin mecanismul „reflexului inflamator vagal”, care modulează activitatea citokinelor proinflamatorii.
   • Prin eliberarea de acetilcolină, nervul vag inhibă macrofagele proinflamatorii, reducând producția de TNF-α, IL-1β și IL-6.
   • Studiile arată că stimularea vagală poate reduce severitatea bolilor autoimune, inclusiv psoriazisul.
2. Conexiunea dintre activarea vagală și reglarea sistemului imunitar
   • SNP modulează răspunsul imun prin activarea limfocitelor T reglatoare (Treg), care suprimă inflamația.
   • În condiții de stres cronic, inhibarea nervului vag duce la scăderea activității Treg și la creșterea inflamației autoimune.
   • Tehnicile precum mindfulness, respirația profundă și exercițiile fizice moderate pot stimula nervul vag, favorizând un răspuns imun echilibrat.

2.1.3. Sistemul nervos enteric (SNE) și axul intestin-creier

SNE este considerat al „doilea creier” al organismului, având o rețea neuronală complexă ce controlează funcțiile gastrointestinale independent de SNC.

1. Impactul stresului asupra microbiomului intestinal și barierei intestinale
   • Stresul cronic determină disbioză intestinală, reducând diversitatea bacteriană benefică.
   • Secreția excesivă de cortizol afectează integritatea barierei intestinale, favorizând sindromul „leaky gut”.
   • Această permeabilitate crescută permite trecerea endotoxinelor bacteriene în circulația sistemică, activând răspunsul inflamator.
2. Modul în care modificările intestinale contribuie la bolile autoimune
   • Stresul cronic este asociat cu scăderea producției de butirat (un metabolit al bacteriilor intestinale cu efect antiinflamator).
   • Disbioza duce la o creștere a IL-17 și TNF-α, citokine implicate în patogeneza psoriazisului.
   • Studiile arată că pacienții cu psoriazis au un profil alterat al microbiotei intestinale, ceea ce sugerează o conexiune directă între sănătatea intestinală și inflamația cutanată.

Pe scurt

Activarea sistemului nervos autonom în condiții de stres cronic are efecte profunde asupra întregului organism, influențând sistemul imunitar, inflamația și sănătatea intestinală.

• Predominanța SNS și activarea axei HPA favorizează inflamația sistemică prin stimularea limfocitelor Th1 și Th17.
• Inhibarea nervului vag contribuie la reducerea mecanismelor antiinflamatorii, facilitând progresia bolilor autoimune.
• Disbioza intestinală și permeabilitatea crescută a intestinului agravează inflamația sistemică, jucând un rol esențial în bolile inflamatorii cronice, inclusiv psoriazisul.

Prin înțelegerea acestor mecanisme, devine evident că gestionarea stresului prin tehnici de reglare a SNA, precum mindfulness și activitatea fizică, poate avea un impact pozitiv major asupra bolilor inflamatorii.

2.2. Activarea axei Hipotalamo-Hipofizo-Suprarenale (HPA)

Axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA) reprezintă unul dintre principalele sisteme de răspuns la stres, având un rol crucial în reglarea metabolismului, funcției imunitare și inflamației. În condiții de stres acut, activarea HPA este benefică, permițând organismului să răspundă adecvat la provocări. Însă, în stresul cronic, hiperactivarea axei HPA poate deveni maladaptativă, contribuind la procese inflamatorii persistente și la dezvoltarea unor afecțiuni autoimune, inclusiv psoriazisul.

CRH (hormon eliberator de corticotropină) și efectele sale asupra creierului

Stimulul inițial pentru activarea axei HPA provine de la hipotalamus, care eliberează CRH (corticotropin-releasing hormone – hormonul eliberator de corticotropină).

1. Mecanismul de activare a CRH
   • Hipotalamusul detectează stresul prin semnale primite din amigdala și hipocamp, două structuri cerebrale implicate în procesarea emoțiilor și a memoriei.
   • Amigdala stimulează hipotalamusul să elibereze CRH în sistemul port-hipofizar, declanșând activarea hipofizei.
   • În paralel, hipocampul are un rol de reglare negativă asupra axei HPA, prevenind activarea excesivă a CRH.
2. Efectele CRH asupra creierului
   • Crește vigilența și anxietatea, pregătind organismul pentru o reacție rapidă la stres.
   • Inhibă neurogeneza în hipocamp, ceea ce poate contribui la afectarea memoriei și a controlului emoțional.
   • Activează sistemul nervos simpatic (SNS), amplificând eliberarea de catecolamine.
   • Stimulează eliberarea de ACTH la nivel hipofizar, inițiind cascada hormonală a axei HPA.

Studiile arată că nivelurile ridicate și susținute de CRH sunt corelate cu tulburările anxioase, depresia și inflamația cronică, toate fiind factori agravanți ai psoriazisului.

ACTH (hormon adrenocorticotrop) și stimularea cortizolului

1. Rolul ACTH în activarea suprarenalelor
   • CRH stimulează hipofiza anterioară (adenohipofiza) să elibereze ACTH (hormon adrenocorticotrop) în circulația sistemică.
   • ACTH acționează asupra cortexului suprarenal, unde stimulează sinteza și eliberarea de glucocorticoizi, în special cortizol.
   • ACTH are și efecte tropice asupra glandei suprarenale, menținând funcția acesteia și prevenind atrofia.
2. Reglarea ACTH prin feedback negativ
   • Creșterea nivelului de cortizol în sânge determină un mecanism de feedback negativ la nivelul hipotalamusului și hipofizei, reducând secreția de CRH și ACTH.
   • Acest mecanism este crucial pentru menținerea homeostaziei, dar în stresul cronic, sensibilitatea la feedback-ul negativ scade, ceea ce duce la o hiperactivare a axei HPA și la niveluri excesive de cortizol.

Efectele cortizolului asupra metabolismului, sistemului imunitar și inflamației

Cortizolul este principalul glucocorticoid secretat de suprarenale și are roluri fundamentale în metabolism, răspunsul imunitar și reglarea inflamației.

1. Efectele metabolice ale cortizolului
   • Mobilizarea energiei: stimulează gluconeogeneza hepatică, crescând nivelul de glucoză în sânge.
   • Lipoliză și redistribuirea țesutului adipos: creșterea cortizolului favorizează degradarea lipidelor, dar și acumularea grăsimii în regiuni specifice (ex. grăsime abdominală).
   • Catabolism proteic: cortizolul stimulează degradarea proteinelor musculare pentru a furniza aminoacizi necesari gluconeogenezei.
2. Efectele cortizolului asupra sistemului imunitar
   • Inițial, are efecte antiinflamatorii: inhibă secreția de citokine proinflamatorii (IL-1β, TNF-α, IL-6) și reduce activitatea celulelor T.
   • Pe termen lung, duce la imunosupresie: scăderea limfocitelor T și a producției de anticorpi afectează capacitatea organismului de a răspunde la infecții.
   • Însă, stresul cronic poate duce la rezistență la glucocorticoizi, ceea ce crește inflamația autoimună.
3. Cortizolul și inflamația în psoriazis
   • Studiile arată că pacienții cu psoriazis prezintă niveluri alterate de cortizol, iar în episoadele de stres intens, inflamația cutanată este exacerbată.
   • Cortizolul ar trebui să suprime inflamația, dar în stresul cronic, mecanismele de reglare sunt alterate, favorizând activarea celulelor T proinflamatorii (Th1 și Th17).

Modul în care stresul cronic duce la rezistență la glucocorticoizi

În mod normal, cortizolul exercită un feedback negativ asupra axei HPA pentru a menține echilibrul hormonal. Însă, în condiții de stres cronic, apar modificări adaptative care reduc eficiența acestui mecanism:

1. Scăderea expresiei receptorilor glucocorticoizi (GR)
   • Cortizolul își exercită efectele prin legarea de receptorii glucocorticoizi (GR), care modulează expresia genică a citokinelor inflamatorii.
   • Expunerea prelungită la niveluri ridicate de cortizol determină scăderea numărului și sensibilității receptorilor GR, ceea ce duce la toleranță și la pierderea efectelor antiinflamatorii ale cortizolului.
2. Persistența inflamației autoimune
   • În psoriazis, această rezistență la glucocorticoizi contribuie la menținerea activității limfocitelor Th1 și Th17, care produc citokine proinflamatorii (IL-17, IL-23, TNF-α).
   • Lipsa răspunsului la cortizol face ca inflamația să fie greu de controlat, explicând de ce pacienții cu psoriazis pot avea răspuns redus la corticosteroizi topici sau sistemici.

Pe scurt

• Axa HPA este un mecanism esențial de adaptare la stres, dar în condiții de stres cronic, aceasta devine maladaptativă, contribuind la inflamația sistemică și la bolile autoimune.
• Cortizolul, care inițial suprimă inflamația, devine ineficient din cauza rezistenței la glucocorticoizi, ceea ce duce la persistența inflamației.
• Reglarea axei HPA prin tehnici precum mindfulness, exerciții fizice și reducerea stresului poate avea un impact pozitiv asupra bolilor inflamatorii, inclusiv psoriazisului.

În următoarea secțiune, vom analiza hormonii și neurotransmițătorii implicați în răspunsul la stres, pentru a înțelege mai profund interacțiunea dintre sistemul nervos și imunitar.

3.0. Hormonii și neurotransmițătorii implicați

în răspunsul la stres

Stresul implică o rețea complexă de semnale hormonale și neurotransmițătoare care reglează răspunsul fiziologic și comportamental al organismului. Acești mediatori nu doar că influențează răspunsul imunitar și inflamația, dar joacă un rol esențial și în sănătatea mentală și fiziologia generală.

3.1. Catecolamine (epinefrină și norepinefrină) – efecte pe metabolism, imunitate și inflamație

Catecolaminele epinefrina (adrenalina) și norepinefrina (noradrenalina) sunt principalii mediatori ai sistemului nervos simpatic (SNS) în răspunsul la stres acut. Acestea sunt eliberate rapid din medulosuprarenală și din terminațiile nervoase simpatice și au efecte diverse asupra organismului.

1. Efectele catecolaminelor asupra metabolismului
   • Creșterea glicogenolizei hepatice → conversia glicogenului în glucoză pentru a furniza energie rapidă.
   • Stimularea lipolizei → degradarea grăsimilor pentru a asigura substraturi energetice.
   • Inhibarea secreției de insulină → prevenirea stocării energiei și menținerea hiperglicemiei.
2. Efectele catecolaminelor asupra sistemului imunitar și inflamației
   • Norepinefrina stimulează celulele imune (neutrofile, macrofage) să producă IL-6 și TNF-α, contribuind la inflamația sistemică.
   • Crește permeabilitatea barierei hematoencefalice, facilitând neuroinflamația.
   • Pe termen lung, activarea repetată a SNS duce la imunosenescență și la epuizarea resurselor imunitare.

Aceste efecte demonstrează de ce stresul acut poate inițial crește vigilența imunitară, dar stresul cronic duce la un dezechilibru imunitar și inflamație persistentă.

3.2. Cortizol – suprimarea și hiperactivarea imunitară în funcție de context

Cortizolul, principalul glucocorticoid produs de axa HPA, are roluri esențiale în reglarea răspunsului inflamator, metabolismului și echilibrului hidroelectrolitic.

1. Efectele antiinflamatorii ale cortizolului
   • Inhibă activarea celulelor imune prin suprimarea factorilor de transcripție NF-κB și AP-1.
   • Reduce expresia citokinelor proinflamatorii (IL-1β, IL-6, TNF-α) și stimulează secreția citokinelor antiinflamatorii (IL-10).
   • Suprimă activitatea celulelor T helper (Th1 și Th17), reducând reacțiile autoimune.
2. Efectele cortizolului în stresul cronic
   • Expunerea prelungită la cortizol duce la desensibilizarea receptorilor glucocorticoizi (GR) → rezistență la glucocorticoizi.
   • Această rezistență crește producția de IL-17 și TNF-α, mecanisme cheie în psoriazis.
   • Inhibarea regenerării pielii prin reducerea sintezei de colagen și ceramide, agravând lezarea epidermei.

Astfel, cortizolul este o sabie cu două tăișuri: în condiții acute, suprimă inflamația, dar în stres cronic, poate contribui paradoxal la persistența inflamației.

3.3. CRH și ACTH – legătura dintre stres și inflamație neurogenică

1. CRH (corticotropin-releasing hormone) – orchestratorul inițial al răspunsului la stres
   • Este eliberat de hipotalamus ca răspuns la stimuli stresanți.
   • Are efecte proinflamatorii directe, independent de axa HPA, prin activarea mastocitelor cutanate și eliberarea de histamină.
2. ACTH (adrenocorticotropic hormone) – mediatorul sintezei de cortizol
   • Stimulează cortexul suprarenal să producă glucocorticoizi.
   • Nivelurile crescute de ACTH sunt asociate cu hipercorticism și dezechilibre metabolice.
   • În stresul cronic, secretia persistentă de ACTH suprasolicită suprarenalele, ceea ce poate duce la insuficiență suprarenală secundară.

Astfel, CRH și ACTH nu doar că stimulează eliberarea de cortizol, dar au și efecte inflamatorii directe, contribuind la exacerbarea psoriazisului și altor boli inflamatorii cronice.

3.4. Serotonină, dopamină, glutamat și GABA – reglarea dispoziției și modularea axei HPA

1. Serotonina (5-HT) și reglarea stresului
   • Niveluri scăzute de serotonină sunt corelate cu hiperactivarea axei HPA și creșterea sensibilității la stres.
   • Serotonina reglează neurogeneza hipocampică, afectată de stresul cronic.
   • În psoriazis, deficitul de serotonină este asociat cu inflamație crescută și alterarea percepției durerii.
2. Dopamina – mediator al recompensei și motivației
   • Dopamina reduce activarea axei HPA prin inhibarea secreției de CRH.
   • Stresul cronic scade nivelurile de dopamină, favorizând anhedonia și depresia.
   • Pacienții cu boli inflamatorii cronice, inclusiv psoriazis, prezintă disfuncții dopaminergice.
3. Glutamat și neuroexcitotoxicitatea în stres cronic
   • Stresul cronic determină exces de glutamat, crescând activarea receptorilor NMDA și producția de radicali liberi.
   • Această hiperactivare este neurotoxică și favorizează neuroinflamația.
4. GABA – inhibitorul natural al stresului
   • GABA modulează axa HPA, reducând secreția de CRH și ACTH.
   • Nivelurile scăzute de GABA sunt corelate cu anxietatea, hiperactivarea simpatică și inflamația cutanată.

3.5. Citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α, IL-1β) și stresul cronic

Citokinele inflamatorii sunt molecule-cheie în modularea răspunsului imun și sunt profund influențate de stresul cronic.

1. IL-6 (Interleukina-6)
   • Stimulează producția de CRH → hiperactivare HPA.
   • Favorizează proliferarea keratinocitelor, contribuind la leziunile psoriazice.
2. TNF-α (Factorul de necroză tumorală alfa)
   • Activează celulele T autoreactive din piele.
   • Blochează receptorii glucocorticoizi, accentuând rezistența la cortizol.
3. IL-1β (Interleukina-1 beta)
   • Crește permeabilitatea barierei hematoencefalice, favorizând neuroinflamația.
   • Stimulează producția de substanță P, amplificând răspunsul inflamator cutanat.

Pe scurt

• Hormonii de stres și neurotransmițătorii influențează atât răspunsul imun, cât și sănătatea mentală.
• Stresul cronic perturbă acest echilibru, generând inflamație persistentă și disfuncții neuroendocrine.
• Tehnicile de reglare a axei HPA și neurotransmițătorilor (mindfulness, exerciții fizice, nutriție optimă) pot avea un impact pozitiv în reducerea inflamației și a simptomelor psoriazisului.

4.0.Efectele stresului asupra inflamației

și sistemului imunitar

Stresul cronic este un factor major care influențează funcționarea sistemului imunitar, afectând echilibrul dintre răspunsul proinflamator și antiinflamator. În timp ce stresul acut poate avea efecte imunostimulatoare temporare, stresul cronic determină o disfuncție imunologică profundă, exacerbată de activarea persistentă a axei HPA și a sistemului nervos simpatic (SNS). Această activare constantă contribuie la inflamația sistemică, afectând multiple organe și țesuturi, inclusiv pielea.

4.1. Modul în care stresul cronic duce la hiperactivarea limfocitelor Th1 și Th17

Limfocitele T helper (Th) sunt celule esențiale ale sistemului imunitar adaptativ, având roluri specifice în reglarea răspunsului imun și în inflamația autoimună. În contextul stresului cronic, echilibrul dintre diferitele subpopulații de limfocite T este perturbat, ceea ce favorizează hiperactivarea căilor inflamatorii implicate în psoriazis.

1. Creșterea activității limfocitelor Th1
   • Th1 secretă citokine proinflamatorii precum IFN-γ (interferon gamma) și TNF-α, care stimulează activitatea macrofagelor și creșterea producției de citokine inflamatorii.
   • Aceste molecule activează celulele dendritice din piele și promovează recrutarea celulelor imunitare în epiderm.
   • Studiile arată că stresul cronic menține un profil imunitar pro-Th1, ceea ce amplifică inflamația autoimună și deteriorarea țesuturilor.
2. Hiperactivarea căii Th17 și rolul IL-17 în inflamația cutanată
   • Limfocitele Th17 secretă IL-17, IL-23 și IL-22, citokine esențiale în patogeneza psoriazisului.
   • IL-17 stimulează proliferarea keratinocitelor, ceea ce duce la formarea plăcilor psoriazice.
   • IL-23 susține activarea Th17, menținând inflamația cronică în piele.
   • Expunerea prelungită la stres determină o creștere a limfocitelor Th17 și o scădere a limfocitelor T reglatoare (Treg), ceea ce împiedică procesul de remisie a bolii.

Această dominare a răspunsului Th1 și Th17 este unul dintre principalele mecanisme prin care stresul cronic poate declanșa sau exacerba psoriazisul și alte boli inflamatorii autoimune.

4.2. Inflamația sistemică și efectele asupra pielii

Pielea este un organ neuro-imunologic activ, puternic influențat de stres și de modificările sistemice care apar în această condiție.

1. Afectarea barierei cutanate prin stres
   • Cortizolul, eliberat în exces în stresul cronic, reduce sinteza ceramidelor și acizilor grași esențiali, componente esențiale ale barierei epidermice.
   • Funcția de barieră a pielii este compromisă, facilitând pierderea transepidermică de apă și pătrunderea agenților iritanți.
   • Aceasta duce la hipersensibilitate cutanată, uscăciune și inflamație cronică.
2. Activarea mastocitelor și eliberarea de neuropeptide inflamatorii
   • Stresul cronic stimulează eliberarea de substanță P și CGRP (peptidă asociată genei calcitoninei), două neuropeptide care stimulează degranularea mastocitelor.
   • Mastocitele eliberează histamină, prostaglandine și triptază, ceea ce duce la vasodilatație, edem și mâncărime.
   • Pacienții cu psoriazis raportează frecvent prurit intens în perioadele de stres ridicat, un simptom corelat cu activarea neuropeptidelor.
3. Citokinele inflamatorii din piele și activarea keratinocitelor
   • Stresul cronic crește producția de IL-6 și TNF-α în piele, ceea ce determină hiperproliferarea keratinocitelor.
   • Acest proces accelerează turnover-ul epidermic, determinând apariția plăcilor psoriazice caracteristice.
   • Efectul combinat al neuroinflamației și al hiperactivării sistemului imunitar contribuie la exacerbarea simptomelor psoriazisului în perioadele de stres.

4.3. Neuroinflamația și impactul asupra reglării sistemului imunitar

Neuroinflamația este un proces prin care inflamația periferică influențează direct funcționarea sistemului nervos central (SNC), contribuind la dezvoltarea unor tulburări psihiatrice și la agravarea bolilor autoimune.

1. Legătura dintre stres, inflamație și bariera hematoencefalică
   • Stresul cronic determină disfuncția barierei hematoencefalice (BHE), permițând accesul moleculelor proinflamatorii în SNC.
   • TNF-α și IL-1β, produse în exces în stresul cronic, pot perturba homeostazia neuronală, afectând funcționarea hipotalamusului și a cortexului prefrontal.
   • Aceste modificări contribuie la persistența activării axei HPA și la disreglarea răspunsului imun.
2. Activarea microgliei și producția de citokine în creier
   • Celulele microgliale sunt echivalentul macrofagelor din SNC și joacă un rol crucial în răspunsul neuroinflamator.
   • În condiții de stres cronic, microglia devine hiperactivă, producând IL-6 și TNF-α, ceea ce poate duce la modificări neurocognitive și afective.
   • Acest proces este asociat cu anxietatea, depresia și afectarea mecanismelor de adaptare la stres, agravând impactul stresului asupra bolilor inflamatorii.
3. Modul în care neuroinflamația agravează psoriazisul
   • Inflamația sistemică și neuroinflamația sunt interconectate, ceea ce explică de ce pacienții cu psoriazis au o incidență mai mare a tulburărilor depresive și anxioase.
   • Activarea microgliei și neuroinflamația contribuie la menținerea răspunsului hiperactiv Th1/Th17, agravând procesul inflamator cutanat.
   • Studiile sugerează că reducerea stresului și a inflamației neurogene poate avea un impact pozitiv asupra evoluției psoriazisului.

Pe scurt

• Stresul cronic perturbă sistemul imunitar, favorizând inflamația sistemică și hiperactivarea limfocitelor Th1 și Th17.
• Inflamația cronică afectează bariera cutanată, determinând prurit, hiperproliferare keratinocitară și disfuncție epidermică.
• Neuroinflamația amplifică răspunsul imun, contribuind la persistența stresului și la agravarea simptomelor psoriazisului.
• Reducerea stresului prin tehnici de reglare a axei HPA, stimularea nervului vag și echilibrarea neurotransmițătorilor poate contribui la reducerea inflamației și la ameliorarea simptomelor psoriazisului.

În următoarea secțiune, vom analiza modul direct în care stresul contribuie la apariția și exacerbarea psoriazisului, cu dovezi clinice și mecanisme fiziologice.

5.0. Legătura dintre stres

și psoriazis

Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică a pielii, caracterizată prin hiperproliferarea keratinocitelor, infiltrarea celulelor imunitare și inflamație sistemică. Deși predispoziția genetică joacă un rol major în apariția bolii, factori de mediu precum stresul, infecțiile și dieta pot declanșa sau agrava boala. Stresul cronic, prin activarea persistentă a axei HPA și a sistemului nervos simpatic, are un impact profund asupra progresiei psoriazisului, favorizând inflamația sistemică și neuroinflamația.

5.1. Mecanismele patogenice ale psoriazisului

Predispoziția genetică la psoriazis

Studiile genetice au demonstrat că psoriazisul are o bază genetică puternică, cu o hereditabilitate estimată între 60-90%. Principalele gene implicate în susceptibilitatea la psoriazis includ:

1. Genele din complexul major de histocompatibilitate (MHC)
   • HLA-Cw6 este alela cea mai puternic asociată cu psoriazisul, fiind implicată în prezentarea antigenelor către celulele T.
   • Persoanele cu HLA-Cw6 au un risc crescut de psoriazis precoce și forme mai severe ale bolii.
2. Genele implicate în răspunsul imun
   • IL23R (receptorul interleukinei-23) → susține activarea limfocitelor Th17 și producția de IL-17.
   • TNF-α și IL-12B → joacă un rol cheie în inflamația psoriazică, fiind ținte pentru terapiile biologice.
   • CARD14 → activează calea NF-κB, un regulator central al inflamației cutanate.
3. Epigenetica și influența stresului asupra expresiei genice
   • Factori precum stresul oxidativ și cortizolul pot modifica expresia genică prin metilarea ADN-ului, amplificând inflamația.
   • Disreglarea epigenetică explică de ce persoanele cu predispoziție genetică pot dezvolta psoriazis doar în urma unor factori declanșatori, precum stresul cronic.

Astfel, predispoziția genetică este necesară pentru apariția psoriazisului, dar factorii de mediu, inclusiv stresul, sunt cei care determină declanșarea și severitatea bolii.

Dereglarea keratinocitelor și hiperproliferarea epidermică

Un aspect central al psoriazisului este accelerarea turnover-ului epidermic, cu o proliferare anormală a keratinocitelor.

1. În pielea normală, diferențierea keratinocitelor durează aproximativ 28 de zile, asigurând o regenerare echilibrată a epidermei.
2. În psoriazis, acest proces este redus la 3-5 zile, rezultând hiperproliferare epidermică, stratificare anormală a pielii și formarea plăcilor psoriazice.

Această anomalie este susținută de:

• IL-17 și IL-22, care stimulează proliferarea keratinocitelor.
• TNF-α, care menține inflamația locală și activează celulele imunitare.
• Stresul oxidativ, care perturbă homeostazia epidermică.

Keratinocitele nu sunt doar celule pasive în această patologie – ele acționează ca celule imune, producând citokine proinflamatorii și recrutând limfocite în derm.

Implicarea citokinelor IL-23, IL-17, TNF-α în inflamația psoriazică

Psoriazisul este considerat o boală mediată de limfocitele T, în special de celulele Th1 și Th17, care produc citokine puternic proinflamatorii.

1. IL-23 – Principalul inițiator al cascadei inflamatorii în psoriazis
   • Secretată de celulele dendritice și macrofage, IL-23 promovează activarea și expansiunea celulelor Th17.
   • Creșterea expresiei IL-23 este un marker al activității psoriazisului.
2. IL-17 – Factorul-cheie al hiperproliferării keratinocitelor
   • Secretată de Th17, IL-17 stimulează keratinocitele să producă proteine inflamatorii (β-defensine, S100).
   • Studiile arată că blocarea IL-17 cu terapii biologice (ex: secukinumab, ixekizumab) duce la remisia rapidă a leziunilor cutanate.
3. TNF-α – Molecula inflamatorie centrală în psoriazis
   • Stimulează producția de IL-6, IL-1β și IL-23, amplificând inflamația.
   • Induce stres oxidativ și afectează regenerarea epitelială.
   • Blocarea TNF-α cu agenți biologici (ex: infliximab, adalimumab) a demonstrat eficacitate în formele severe de psoriazis.

Această cascadă inflamatorie explică de ce psoriazisul este o boală cronică, recurentă, care necesită intervenție terapeutică specifică pentru a controla inflamația cutanată.

Stresul și modificările în bariera cutanată

Bariera cutanată este un factor critic în sănătatea pielii, iar stresul cronic poate altera această structură prin multiple mecanisme.

1. Scăderea producției de lipide epidermice
   • Stresul cronic și cortizolul inhibă sinteza ceramidelor și acizilor grași esențiali.
   • Rezultatul este uscăciunea cutanată și creșterea susceptibilității pielii la infecții.
2. Creșterea activității mastocitelor și eliberarea neuropeptidelor
   • Substanța P și CGRP, eliberate în condiții de stres, activează mastocitele, ducând la prurit și inflamație locală.
   • Studiile arată că pacienții cu niveluri ridicate de substanță P au prurit mai intens și răspuns inflamator crescut.
3. Hiperproliferarea keratinocitelor și stresul oxidativ
   • Stresul crește nivelurile de radicali liberi, afectând integritatea membranei celulare.
   • Rezultatul este apariția sau exacerbarea leziunilor psoriazice.

Pe scurt

• Psoriazisul este o boală complexă cu predispoziție genetică, dar factorii de mediu, inclusiv stresul, sunt esențiali în declanșarea și progresia sa.
• Citokinele IL-23, IL-17 și TNF-α joacă un rol central în patogeneza psoriazisului, iar stresul cronic le poate amplifica producția.
• Modificările în bariera cutanată și neuroinflamația contribuie la recurența bolii, explicând de ce gestionarea stresului poate avea un impact major asupra evoluției psoriazisului.

În următoarea secțiune, vom analiza modul în care stresul agravează psoriazisul la nivel fiziologic, prin dereglarea axei HPA, neuroinflamație și modificarea microbiotei intestinale.

5.2. Cum agravează stresul psoriazisul?

Psoriazisul este o afecțiune inflamatorie cronică puternic influențată de factori psihologici și neuroimunologici. Stresul cronic, prin intermediul axei Hipotalamo-Hipofizo-Suprarenale (HPA) și al sistemului nervos autonom (SNA), declanșează o serie de modificări biologice care exacerbează inflamația, dereglează funcția barierei cutanate și modifică răspunsul imun.

1. Creșterea nivelului de cortizol și efectele asupra pielii

Cortizolul, principalul hormon de stres, este eliberat ca răspuns la activarea axei HPA și are efecte profunde asupra metabolismului, sistemului imunitar și regenerării țesuturilor.

Mecanismul de acțiune al cortizolului asupra pielii

În mod normal, cortizolul are efecte antiinflamatorii, suprimând citokinele proinflamatorii și limitând activitatea celulelor T. Însă, în stresul cronic, acest mecanism devine maladaptativ:

1. Rezistența la glucocorticoizi
   • Expunerea prelungită la niveluri ridicate de cortizol duce la desensibilizarea receptorilor glucocorticoizi (GR) din celulele imunitare.
   • Această rezistență determină pierderea efectului antiinflamator al cortizolului, ceea ce permite persistența inflamației cronice.
2. Hiperactivarea citokinelor proinflamatorii (IL-6, TNF-α, IL-17)
   • Cortizolul ar trebui să suprime producția de citokine inflamatorii, dar în psoriazis, din cauza rezistenței la glucocorticoizi, IL-17 și TNF-α continuă să fie secretate în exces, stimulând inflamația cutanată.
   • Acest fenomen explică de ce pacienții cu psoriazis au un răspuns slab la tratamentele cu corticosteroizi topici.
3. Încetinirea regenerării epidermului și afectarea barierei cutanate
   • Cortizolul inhibă sinteza colagenului și a ceramidelor, ceea ce duce la scăderea elasticității pielii și creșterea pierderii transepidermice de apă.
   • Pacienții cu psoriazis prezintă frecvent piele uscată și iritată, iar stresul cronic poate agrava aceste simptome.
4. Hiperproliferarea keratinocitelor și stresul oxidativ
   • Nivelurile ridicate de cortizol stimulează stresul oxidativ și producția de radicali liberi, afectând integritatea pielii.
   • Acești factori contribuie la apariția de noi leziuni psoriazice și la menținerea inflamației cronice.

Astfel, în loc să protejeze împotriva inflamației, stresul cronic perturbă mecanismele normale de reglare imunologică și accelerează progresia psoriazisului.

2. Rolul neuropeptidelor (substanța P, CGRP) în exacerbarea inflamației

Sistemul nervos joacă un rol crucial în controlul inflamației, iar neuropeptidele produse de nervii senzitivi din piele pot agrava inflamația psoriazică.

Substanța P și inflamația cutanată

Substanța P este un neurotransmițător eliberat de terminațiile nervoase periferice ca răspuns la stres și inflamație.

1. Stimularea mastocitelor și creșterea inflamației
   • Mastocitele din piele au receptori pentru substanța P, iar activarea lor determină eliberarea de histamină, triptază și prostaglandine, ceea ce duce la vasodilatație, edem și prurit.
   • Acest fenomen explică de ce pruritul este un simptom frecvent în exacerbările psoriazisului induse de stres.
2. Activarea limfocitelor T și secreția de IL-17
   • Substanța P stimulează activarea celulelor Th1 și Th17, crescând producția de IL-17 și TNF-α, două citokine esențiale în psoriazis.
   • Studiile arată că pacienții cu psoriazis au niveluri crescute de substanță P în piele, ceea ce corelează cu severitatea leziunilor.

CGRP (peptida asociată genei calcitoninei) și vasodilatația

• CGRP este o neuropeptidă eliberată de nervii senzitivi din derm, care contribuie la vasodilatație și inflamație neurogenă.
• CGRP crește permeabilitatea vasculară, ceea ce favorizează infiltrarea limfocitelor și dezvoltarea plăcilor psoriazice.

Acești factori demonstrează că sistemul nervos influențează direct inflamația cutanată, ceea ce explică de ce stresul psihologic poate declanșa sau agrava psoriazisul.

3. Modificările microbiomului intestinal și răspunsul imun

În ultimii ani, axul intestin-creier-piele a fost recunoscut ca un factor-cheie în patogeneza psoriazisului. Microbiota intestinală, prin compoziția sa, poate influența sistemul imunitar și inflamația sistemică, iar stresul cronic afectează echilibrul bacterian intestinal.

Impactul stresului asupra microbiotei intestinale

1. Disbioza intestinală și creșterea bacteriilor proinflamatorii
   • Stresul cronic determină o scădere a bacteriilor benefice (Lactobacillus, Bifidobacterium) și o creștere a bacteriilor patogene (Escherichia coli, Clostridium).
   • Această alterare promovează secreția de lipopolizaharide (LPS), care declanșează inflamația sistemică.
2. Permeabilitatea intestinală crescută („Leaky Gut”)
   • Stresul cronic afectează structura joncțiunilor strânse din intestin, permițând trecerea toxinelor și antigenelor bacteriene în sânge.
   • Aceasta determină activarea limfocitelor Th1 și Th17, agravând inflamația psoriazică.
3. Deficitul de acizi grași cu lanț scurt (SCFA)
   • Microbiota intestinală produce acizi grași cu lanț scurt (butirat, propionat), care au efecte antiinflamatorii.
   • Scăderea nivelului de SCFA duce la activarea limfocitelor proinflamatorii și la pierderea toleranței imune.

Legătura dintre microbiom și psoriazis

• Studiile arată că pacienții cu psoriazis au un profil alterat al microbiotei intestinale, cu o reducere a bacteriilor benefice și o creștere a celor patogene.
• Refacerea microbiotei prin dieta antiinflamatoare, probiotice și reducerea stresului poate contribui la ameliorarea inflamației și a simptomelor cutanate.

Pe scurt

• Stresul cronic exacerbează psoriazisul prin creșterea nivelului de cortizol, afectând bariera cutanată și sistemul imunitar.
• Neuropeptidele precum substanța P și CGRP amplifică inflamația cutanată și pruritul.
• Disbioza intestinală și permeabilitatea crescută contribuie la activarea limfocitelor Th1/Th17, agravând inflamația sistemică.
• Reglarea stresului și restabilirea echilibrului microbiomului pot reduce inflamația și îmbunătăți prognosticul psoriazisului.

În următoarea secțiune, vom analiza dovezile clinice care demonstrează legătura dintre stres și exacerbarea psoriazisului, precum și impactul strategiilor de reducere a stresului asupra bolii.

5.3. Studii clinice despre stres și psoriazis

Psoriazisul este o afecțiune cronică inflamatorie a pielii, a cărei evoluție și severitate pot fi influențate semnificativ de factori psihologici, în special de stres. Numeroase studii clinice au investigat relația dintre stres și exacerbarea psoriazisului, precum și efectele tehnicilor de reducere a stresului asupra managementului bolii.

Dovezi științifice privind corelația dintre stres și exacerbarea bolii

1. Stresul ca factor declanșator și agravant al psoriazisului
   • Incidența crescută a psoriazisului după evenimente stresante: Un studiu publicat în International Journal of Dermatology a evidențiat o incidență mai mare a psoriazisului la persoanele care au experimentat evenimente stresante în anul precedent, sugerând că stresul poate declanșa sau agrava boala. onlinelibrary.wiley.com
   • Niveluri ridicate de stres la pacienții cu psoriazis: Cercetările au arătat că pacienții cu psoriazis prezintă niveluri ridicate de stres, indiferent de tipul de psoriazis sau durata tratamentului. Acest stres poate influența progresia bolii și răspunsul la terapie. pmc.ncbi.nlm.nih.gov
2. Impactul stresului asupra calității vieții pacienților cu psoriazis
   • Corelația dintre stres și calitatea vieții: Un studiu transversal a investigat relația dintre stres și calitatea vieții la pacienții cu psoriazis vulgaris, utilizând scale validate. Rezultatele au indicat că nivelurile crescute de stres sunt asociate cu o calitate a vieții diminuată, afectând în special simptomele, starea emoțională și activitățile zilnice ale pacienților. scitepress.org
3. Intervenții psihologice și mindfulness
   • Interesul pacienților pentru intervenții psihologice scurte: Un studiu realizat într-o clinică de reabilitare din Germania a evaluat interesul pacienților cu psoriazis pentru participarea la intervenții psihologice scurte, cum ar fi antrenamentele bazate pe mindfulness. Rezultatele au arătat că pacienții mai tineri, cu simptome cutanate mai pronunțate și niveluri mai ridicate de anxietate și depresie, au manifestat un interes crescut pentru astfel de intervenții. Acest lucru evidențiază că tehnicile de reducere a stresului pot fi benefice în managementul psoriazisului. frontiersin.org

Pe scurt

Studiile clinice evidențiază o legătură clară între stres și exacerbarea psoriazisului, subliniind importanța integrării tehnicilor de reducere a stresului în planul de tratament al pacienților.

6.0. Strategii de remisie a psoriazisului prin reducerea stresului

și echilibrarea organismului

Psoriazisul este o afecțiune inflamatorie cronică puternic influențată de stresul psihologic. Reducerea acestuia prin tehnici de mindfulness profund și reglarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA) poate duce la ameliorarea simptomelor și chiar la remisie. Stresul activează sistemul nervos simpatic (SNS) și suprasolicită axa HPA, ceea ce duce la inflamație sistemică și disfuncție imună. Prin practica mindfulness, această activare poate fi inversată, facilitând regenerarea pielii și reducerea răspunsului autoimun.

6.1. Mindfulness profund („Niciun gând!”) și reglarea axei HPA

Practica mindfulness profund – definită ca un mod de ființare bazat pe observare fără critică și eliberarea de gânduri repetitive – poate ajuta la reducerea stresului și la reechilibrarea funcțiilor fiziologice. Această stare poate fi obținută prin sesiuni regulate de minimum 20-30 de minute, de 2-3 ori pe zi, iar ideal prin sesiuni de 45 de minute, 1-2 ori pe zi. Practica începe progresiv, cu sesiuni scurte de 5 minute, care sunt extinse treptat, iar ghidarea în această etapă este esențială pentru o integrare corectă a practicii exercițiilor mindfulness prin tehnica „niciun gând!”.

1. Scăderea activării amigdalei → reducerea stresului

Amigdala este centrul procesării emoțiilor și fricii în creier, iar hiperactivitatea sa este asociată cu stres cronic, anxietate și inflamație.

• Stresul determină hiperactivarea amigdalei, ceea ce menține organismul într-o stare de „luptă sau fugi”.
• Practica mindfulness reduce activitatea amigdalei, ceea ce scade reactivitatea la stres și reduce eliberarea hormonilor de stres.
• Studii imagistice (fMRI) au demonstrat că meditația profundă scade volumul amigdalei și crește conectivitatea acesteia cu cortexul prefrontal, ceea ce îmbunătățește capacitatea de autoreglare emoțională.

Prin scăderea activității amigdalei, creierul nu mai activează sistemul de alarmă la stimuli non-periculoși, ceea ce reduce eliberarea de cortizol și, implicit, inflamația.

2. Activarea nervului vag → reducerea inflamației sistemice

Nervul vag este componenta principală a sistemului nervos parasimpatic (SNP) și controlează reflexul inflamator vagal, un mecanism prin care creierul reglează inflamația sistemică.

• Stresul cronic inhibă nervul vag, ceea ce duce la scăderea acetilcolinei și la creșterea inflamației prin activarea macrofagelor proinflamatorii.
• Practica mindfulness stimulează nervul vag, ceea ce determină:
  • Creșterea secreției de acetilcolină, care inhibă eliberarea de citokine inflamatorii (IL-6, TNF-α).
  • Creșterea activității limfocitelor T reglatoare (Treg), care contrabalansează răspunsul imun hiperactiv.
  • Reducerea activității Th1 și Th17, principalele celule implicate în psoriazis.

Cum mai poate fi activat nervul vag?

• Respirație diafragmatică profundă (inhalare 4 secunde, expirare 8 secunde).
• Exerciții de meditație focalizată (observarea senzațiilor corporale, „scanarea corpului”).
• Cântatul și expunerea la vibrații sonore joase (nervul vag este stimulat de frecvențele joase).

Prin stimularea nervului vag, se reduce inflamația sistemică și se restabilește echilibrul sistemului imunitar, ceea ce contribuie la remisia leziunilor psoriazice.

3. Scăderea cortizolului → echilibrarea sistemului imunitar

Cortizolul este hormonul principal al stresului, iar nivelurile sale ridicate afectează sistemul imunitar, metabolismul și sănătatea pielii.

• În stres cronic, axa HPA rămâne hiperactivă, ceea ce duce la hipercorticism și, ulterior, la rezistență la glucocorticoizi.
• Cortizolul ridicat inițial suprimă imunitatea, dar pe termen lung contribuie la hiperactivarea limfocitelor Th1 și Th17, favorizând inflamația autoimună.

Cum scade practica mindfulness nivelurile de cortizol?

• Studiile au demonstrat că meditația reduce nivelurile de cortizol cu până la 40%, ceea ce ajută la reglarea răspunsului inflamator.
• Scăderea cortizolului îmbunătățește integritatea barierei cutanate, reducând uscăciunea pielii și hiperproliferarea keratinocitelor.
• Reducerea cortizolului crește sensibilitatea la glucocorticoizi, ceea ce îmbunătățește eficacitatea tratamentelor pentru psoriazis.

Astfel, reglarea cortizolului prin mindfulness contribuie la diminuarea inflamației și la normalizarea funcției imune.

4. Reglarea limfocitelor Th1 și Th17 → reducerea hiperactivității imune

Psoriazisul este o boală inflamatorie mediată de limfocitele Th1 și Th17, care stimulează secreția de citokine proinflamatorii precum IL-17 și TNF-α. Mindfulness poate contribui la reglarea acestora prin mai multe mecanisme:

• Reducerea nivelurilor de IL-6 și IL-17: Studiile au demonstrat că tehnicile de relaxare și reducere a stresului pot scădea expresia genică a citokinelor inflamatorii.
• Stimularea limfocitelor T reglatoare (Treg): Meditația crește expresia FOXP3, markerul celulelor Treg, care suprimă activitatea limfocitelor Th1 și Th17.
• Scăderea neuroinflamației: Reducerea activității amigdalei și creșterea conexiunilor neuronale în cortexul prefrontal duc la un control mai bun al răspunsului imun, prevenind recăderile.

Cum se practică mindfulness profund pentru reglarea axei HPA și reducerea inflamației?

Practica mindfulness-ului profund presupune o abordare sistematică a antrenării atenției și conștiinței, astfel încât mintea să fie concentrată pe momentul prezent, fără al judeca sau a avea reacții automate. Aceasta poate fi realizată prin sesiuni structurate de practică și prin aplicarea unui mod de ființare bazat pe observare conștientă în viața de zi cu zi.

1. Sesiuni structurate de mindfulness

Pentru a obține beneficii fiziologice măsurabile asupra axei HPA, inflamației și sistemului nervos autonom, practica mindfulness trebuie să fie constantă și suficient de intensivă.

Frecvența optimă a practicii:

• 2-3 sesiuni de 20-30 minute/zi – Sesiuni de durată medie, axate pe reducerea reactivității la stres.
• 1-2 sesiuni cu exerciții de 45 de minute – Exerciții mai lungi, care permit inducerea unor modificări neuronale și reglarea profundă a răspunsului la stres.

Elementele esențiale ale unei sesiuni eficiente:

1. Poziția și mediul
   • Se recomandă o postură relaxată, dar stabilă, fie așezat pe un scaun cu spatele drept, fie pe podea, într-o poziție confortabilă, dar nu atât de confortabilă încât să adormi.
   • Mediul trebuie să fie liniștit, fără distrageri vizuale sau auditive care să interfereze cu concentrarea.
2. Focalizarea atenției
   • Observarea sunetului exercițiului ales – doar ascultare, fără niciun fel de vizualizări sau adaosuri prin afirmații mentale.
   • Observarea respirației – urmărirea ritmului natural al respirației fără a-l modifica.
   • Concentrarea pe senzațiile corporale – scanarea corpului și perceperea senzațiilor interne.
   • Reducerea și întreruperea fluxului gândurilor – nu prin forțarea minții să nu gândească, ci prin lăsarea lor să dispară natural, fără identificare cu ele, revenind la observarea sunetului sau a respirației.
3. Reglarea răspunsului la stimuli
   • Orice gând sau emoție care apare este doar observată, fără analiză sau reacție.
   • Se cultivă o stare de echilibru mental și conștientizare prin observare, unde percepția momentului prezent devine singura realitate asupra căreia se focalizează atenția.

2. Aplicarea mindfulness-ului în viața de zi cu zi

Practica mindfulness nu trebuie limitată la sesiunile formale de meditație. Pentru un impact profund asupra fiziologiei stresului și inflamației, este necesară integrarea acestei stări în activitățile zilnice.

Modul de ființare bazat pe conștientizare fără critică

1. Observarea activităților cotidiene

• În loc să fie efectuate automat, acțiunile simple – mersul, mâncatul, spălatul pe mâini, interacțiunile sociale – devin momente de concentrare conștientă asupra senzațiilor și acțiunilor din prezent.
• Această metodă antrenează creierul să rămână ancorat în realitatea senzorială, nu în fluxul continuu de gânduri anticipative sau retrospective.

2. Absența judecății critice

• Mintea este obișnuită să analizeze și să evalueze fiecare situație, ceea ce contribuie la hiperactivarea amigdalei și a răspunsului la stres.
• Prin mindfulness, se învață observarea experienței fără a o eticheta ca „bună” sau „rea”, ceea ce permite creierului să reducă reactivitatea emoțională și să stabilizeze funcțiile sistemului nervos autonom.

3. Menținerea atenției în momentul prezent

• De fiecare dată când mintea deviază spre scenarii mentale ipotetice, griji sau analiză excesivă, se aduce conștientizarea înapoi la realitatea senzorială a momentului prezent.
• Această tehnică îmbunătățește conectivitatea dintre cortexul prefrontal și sistemele emoționale ale creierului, contribuind la autoreglarea stresului și reducerea inflamației sistemice.

4. Practicarea recunoștinței și a tehnicii afirmațiilor benefice

Recunoștința – un instrument neuroplastic pentru echilibru emoțional

• Studiile din neuroștiință arată că practicarea recunoștinței activează circuitele dopaminergice și serotonergice, contribuind la reglarea stării de bine și la reducerea percepției stresului.
• Concentrarea zilnică pe aspectele pozitive ale vieții stimulează cortexul prefrontal, responsabil pentru autoreglarea emoțională și reducerea anxietății.
• Exprimarea recunoștinței sub formă scrisă sau verbală ajută la diminuarea hiperactivității amigdalei și la crearea unui echilibru neurochimic propice relaxării.

Afirmațiile benefice – reprogramarea minții prin neuroplasticitate

• Afirmațiile pozitive, repetate în stare de relaxare, pot modifica rețelele neuronale responsabile pentru percepția de sine și răspunsul la stres.
• Tehnica afirmațiilor benefice funcționează prin activarea cortexului prefrontal și reducerea influenței sistemului limbic, care este responsabil de reacțiile emoționale automate.
• Prin asocierea afirmațiilor pozitive cu respirația profundă și relaxarea corpului, se pot induce schimbări neurofiziologice benefice, contribuind la echilibrul mental și emoțional.

Această integrare a recunoștinței și afirmațiilor benefice în practica mindfulness susține reglarea răspunsului la stres, întărește reziliența emoțională și favorizează reducerea inflamației sistemice, având astfel un efect direct asupra sănătății fizice și mentale.

Pe scurt

Practica mindfulness profund și tehnicile de reducere a stresului au un impact semnificativ asupra reglării axei HPA și a sistemului imunitar, contribuind la remisia psoriazisului.

Efecte principale ale mindfulness-ului asupra psoriazisului:
Scade activitatea amigdalei, reducând reactivitatea la stres.
Stimulează nervul vag, reducând inflamația sistemică.
Scade nivelul de cortizol, îmbunătățind răspunsul imun și regenerarea pielii.
Reglează limfocitele Th1 și Th17, prevenind exacerbarea bolii.

Aplicată constant (3-6 luni), mindfulness poate avea un efect puternic asupra reducerii simptomelor psoriazisului.

6.2. Activitatea fizică regulată (7.000-10.000 de pași, bicicletă) și efectele asupra inflamației

Activitatea fizică moderată și constantă joacă un rol esențial în reglarea inflamației, optimizarea funcției metabolice și îmbunătățirea răspunsului imun. Exercițiile fizice susțin echilibrul sistemului nervos autonom și al axei HPA, contribuind la reducerea inflamației cronice și la menținerea sănătății pielii.

Creșterea miokinelor antiinflamatorii (ex. IL-10)

Miokinele sunt proteine secretate de mușchi în timpul exercițiilor fizice, având un impact direct asupra inflamației sistemice. Printre acestea, interleukina-10 (IL-10) este unul dintre principalii factori cu efecte antiinflamatorii, modulând activitatea limfocitelor și reducând producția de citokine proinflamatorii precum TNF-α și IL-6.

Exercițiile fizice susțin eliberarea de IL-10 și îmbunătățesc echilibrul dintre răspunsul proinflamator și cel antiinflamator. În psoriazis, unde activitatea limfocitelor Th1 și Th17 este excesivă, acest efect contribuie la reducerea inflamației cronice și la ameliorarea simptomelor cutanate. Alte miokine, precum irisina și SPARC (Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine), sprijină metabolismul celular și regenerarea țesuturilor, facilitând procesele de reparare epidermică.

Pentru a stimula producția de miokine antiinflamatorii, este recomandată practicarea exercițiilor moderate, precum mersul pe jos, ciclismul sau înotul, timp de 30-60 de minute pe zi.

Sensibilitate crescută la insulină și reducerea inflamației cronice

Exercițiile fizice îmbunătățesc sensibilitatea la insulină prin creșterea absorbției glucozei de către mușchi și reducerea secreției de insulină, ceea ce contribuie la scăderea inflamației sistemice.

În psoriazis, există o corelație directă între severitatea bolii și rezistența la insulină, aceasta fiind asociată cu un nivel crescut de citokine inflamatorii și un risc mai mare de comorbidități metabolice. Activitatea fizică stimulează transportorii de glucoză (GLUT-4), facilitând utilizarea glucozei în mușchi și scăzând glicemia. Acest proces reduce indirect stresul oxidativ și inflamația cronică.

Tipurile de exerciții cele mai eficiente pentru îmbunătățirea sensibilității la insulină includ mersul rapid, ciclismul și antrenamentele de rezistență cu intensitate moderată. Acestea favorizează o adaptare metabolică benefică, prevenind fluctuațiile glicemiei și acumularea de metaboliți inflamatori.

Îmbunătățirea circulației limfatice și detoxifierea organismului

Sistemul limfatic este esențial pentru eliminarea toxinelor și a produselor reziduale ale metabolismului celular. În psoriazis, unde inflamația cronică determină activarea persistentă a celulelor imune și acumularea de citokine inflamatorii, funcția limfatică poate fi afectată.

Exercițiile fizice stimulează drenajul limfatic prin contracția mușchilor, facilitând eliminarea deșeurilor metabolice și reducerea inflamației sistemice. Respirația profundă, care însoțește activitatea fizică, joacă un rol suplimentar în activarea fluxului limfatic și îmbunătățirea circulației.

Un sistem limfatic eficient sprijină regenerarea pielii și menține echilibrul fluidelor din organism. Exercițiile moderate, realizate cu regularitate, contribuie la menținerea unei circulații optime și la reducerea retenției de fluide asociate inflamației cronice.

Recomandări pentru o activitate fizică eficientă

Pentru a obține beneficii optime asupra inflamației și sănătății pielii, este indicat un program de exerciții echilibrat, cu activitate zilnică moderată.

• Mersul pe jos susținut, între 7.000 și 10.000 de pași zilnic, este o metodă accesibilă și eficientă de stimulare a metabolismului și de reducere a inflamației.
• Ciclismul și înotul sunt alternative benefice, susținând activarea sistemului cardiovascular și îmbunătățirea circulației.
• Antrenamentele de rezistență moderate, realizate de două-trei ori pe săptămână, contribuie la creșterea masei musculare și la optimizarea răspunsului metabolic.

Efortul fizic extrem sau antrenamentele de intensitate foarte ridicată trebuie evitate, deoarece pot crește producția de IL-6 proinflamator și pot accentua stresul oxidativ.

Pe scurt

Activitatea fizică regulată joacă un rol central în reducerea inflamației și îmbunătățirea răspunsului imun. Prin creșterea secreției de miokine antiinflamatorii, optimizarea sensibilității la insulină și stimularea drenajului limfatic, exercițiile fizice contribuie la reglarea mecanismelor patogenice implicate în psoriazis. Practicată constant și echilibrat, mișcarea susține sănătatea pielii și poate facilita remisia bolii.

6.3. Dieta antiinflamatoare – pilon central al tratamentului natural

Psoriazisul este o boală inflamatorie cronică, iar dieta joacă de asemeni un rol esențial în reglarea răspunsului imun și menținerea sănătății pielii. O alimentație echilibrată, bazată pe nutrienți antiinflamatori, poate contribui la reducerea stresului oxidativ, echilibrarea microbiotei intestinale și îmbunătățirea metabolismului celular.

Omega-3 (pește gras, semințe de in) și reglarea răspunsului inflamator

Acizii grași omega-3 sunt esențiali pentru menținerea unui echilibru între inflamația proactivă și răspunsul imun de reglare. În psoriazis, nivelurile ridicate de citokine proinflamatorii (IL-6, TNF-α, IL-17) contribuie la hiperproliferarea keratinocitelor și disfuncția barierei cutanate. Omega-3 are un efect antagonist asupra acestor procese prin mai multe mecanisme:

• Reducerea producției de eicosanoide proinflamatorii – Omega-3 inhibă sinteza de prostaglandine și leucotriene derivate din acidul arahidonic, care favorizează inflamația cutanată.
• Modularea limfocitelor Th17 și reglarea IL-17 – Studiile arată că suplimentarea cu omega-3 reduce expresia genică a IL-17, o citokină centrală în psoriazis.
• Stimularea producției de resolvine și protectine – Metaboliții activi ai omega-3, precum resolvinele și protectinele, accelerează procesele de vindecare și reparare epidermică.

Surse optime de omega-3 includ peștele gras (somon de captură, sardine, macrou), semințele de in, semințele de chia și nucile. Pentru un efect terapeutic, se recomandă un raport echilibrat între omega-3 și omega-6, limitând consumul de uleiuri vegetale rafinate (ex. ulei de floarea-soarelui, ulei de porumb).

Polifenoli și antioxidanți (afine, curcumină) în reducerea stresului oxidativ

Stresul oxidativ este un factor important în dezvoltarea psoriazisului, contribuind la deteriorarea keratinocitelor, activarea inflamatorie și îmbătrânirea prematură a pielii. Polifenolii și antioxidanții din alimentație ajută la neutralizarea speciilor reactive de oxigen și la protecția celulară împotriva stresului oxidativ.

1. Curcumina
   • Este un compus activ din turmeric, cu efecte puternic antiinflamatorii și antioxidante.
   • Inhibă expresia NF-κB, un factor de transcripție care stimulează inflamația în psoriazis.
   • Reduce producția de IL-6 și TNF-α, diminuând severitatea leziunilor cutanate.
2. Afinele și alte fructe bogate în polifenoli
   • Afinele, murele, căpșunile și rodiile sunt bogate în antocianine, care protejează colagenul și structura dermică.
   • Resveratrolul, prezent în strugurii negri, are efecte imunomodulatoare și poate reduce activarea celulelor T autoreactive.
3. Ceaiul verde și flavonoidele
   • Epigalocatechina-galat (EGCG), principalul compus activ din ceaiul verde, inhibă proliferarea keratinocitelor și reduce inflamația.
   • Studiile sugerează că consumul moderat de ceai verde poate îmbunătăți simptomele psoriazisului prin scăderea producției de citokine inflamatorii.

O dietă bogată în antioxidanți ajută la menținerea homeostaziei pielii, protejând împotriva degradării induse de inflamația cronică.

Fibrele și probioticele pentru echilibrarea microbiomului intestinal

Axul intestin-creier-piele joacă un rol central în psoriazis, iar sănătatea microbiotei intestinale influențează răspunsul imun sistemic. Disbioza intestinală, caracterizată prin dezechilibrul bacteriilor benefice și patogene, este asociată cu o activitate imună crescută și o producție excesivă de citokine inflamatorii.

1. Rolul fibrelor în menținerea microbiotei intestinale
   • Fibrele solubile din alimentele integrale (ex. ovăz, leguminoase, mere, morcovi) fermentează în intestin și susțin creșterea bacteriilor benefice.
   • Acizii grași cu lanț scurt (SCFA), produși din fermentarea fibrelor, moderează inflamația și refac integritatea barierei intestinale.
2. Importanța probioticelor în reducerea inflamației
   • Probioticele din alimente fermentate (iaurt, kefir, kimchi, varză murată în sare) pot regla răspunsul imun și reduce activitatea limfocitelor Th17.
   • Studii recente sugerează că suplimentarea cu Lactobacillus și Bifidobacterium poate ameliora simptomele psoriazisului, prin reducerea permeabilității intestinale și suprimarea inflamației sistemice.

O dietă bogată în fibre și probiotice contribuie la refacerea echilibrului microbiomului intestinal, reducerea inflamației sistemice și îmbunătățirea sănătății pielii.

Recomandări pentru o dietă optimă în psoriazis

Pentru a susține reducerea inflamației și menținerea sănătății pielii, este indicat un regim alimentar echilibrat, bogat în nutrienți esențiali, proteine de calitate și compuși antiinflamatori.

• Consumul regulat de pește gras pentru aport optim de omega-3 (EPA și DHA) și, complementar, surse vegetale precum semințele de in și chia, care conțin ALA (acid alfa-linolenic), mai puțin eficient convertit de organism. Peștele gras (somon de captură, sardine, macrou, hering) oferă EPA și DHA, formele utilizabile direct de corp, cu efecte antiinflamatoare puternice. Sursele vegetale (semințe de in, chia, nuci) conțin ALA, care necesită conversie în EPA și DHA, proces ineficient la oameni (rata de conversie <10%). Astfel, pentru efecte optime în reglarea inflamației, sursele animale sunt esențiale, iar cele vegetale pot fi un supliment adițional, dar nu un substitut real.
• Integrarea în dietă a antioxidanților naturali din afine, ceai verde, turmeric și legume cu frunze verzi.
• Creșterea aportului de fibre și alimente fermentate, pentru susținerea microbiotei intestinale și reducerea inflamației sistemice.
• Evitarea consumului de zaharuri rafinate, grăsimi trans și alimente procesate, care favorizează inflamația și dezechilibrează metabolismul celular.

Importanța proteinelor de origine animală în psoriazis

Proteinele de calitate sunt esențiale pentru regenerarea pielii, menținerea masei musculare și echilibrarea răspunsului imun. Spre deosebire de sursele vegetale, proteinele de origine animală conțin toți aminoacizii esențiali necesari pentru sinteza de colagen, elastină și cheratină – elemente fundamentale pentru sănătatea pielii.

1. Regenerarea celulară și reducerea inflamației
   • Aminoacizii precum glicina, prolina și lizina sunt esențiali pentru formarea colagenului și refacerea țesuturilor deteriorate.
   • Proteinele animale oferă o biodisponibilitate ridicată, ceea ce înseamnă că organismul le poate folosi eficient pentru regenerare celulară.
2. Stabilizarea glicemiei și reducerea stresului oxidativ
   • Spre deosebire de carbohidrații simpli, proteinele mențin un nivel stabil al zahărului din sânge, prevenind fluctuațiile insulinice care pot declanșa inflamație.
   • Anumite tipuri de carne conțin coenzima Q10 și zinc, nutrienți esențiali pentru reducerea stresului oxidativ și echilibrarea răspunsului imun.

Tipuri de carne recomandate pentru sănătatea pielii

Pentru a susține procesul de regenerare celulară și a preveni inflamația excesivă, este important să alegem surse de carne de calitate, bogate în nutrienți esențiali.

1. Pește gras (somon de captură, macrou, sardine, hering din ape cât mai curate)
   • Bogat în omega-3, care reduce inflamația și sprijină sănătatea pielii.
   • Conține vitamina D, un nutrient esențial pentru echilibrarea sistemului imunitar.
2. Carne de pasăre (pui, curcan pe cât posibil bio, organic)
   • Oferă proteine ușor digerabile, cu un conținut scăzut de grăsimi saturate.
   • Este o sursă importantă de cisteină și glicină, esențiale pentru sinteza glutationului – un puternic antioxidant celular.
3. Carne roșie slabă (vită, oaie, capră)
   • Bogată în fier heme, necesar pentru oxigenarea optimă a pielii și prevenirea căderii părului.
   • Conține zinc și seleniu, doi micronutrienți critici pentru sănătatea imunitară și reducerea stresului oxidativ.
   • Se recomandă consumul moderat, preferând variantele crescute natural (carne de vită hrănită cu iarbă, ocazional miel sau vânat).
4. Organe (ficat de vită, inimă, rinichi)
   • Oferă vitamine esențiale din complexul B, fier și cupru, esențiale pentru producția de energie celulară și metabolismul pielii.
   • Ficatul este cea mai bogată sursă naturală de vitamina A, un nutrient crucial pentru regenerarea epidermei și reducerea descuamării pielii.

Importanța surselor animale de colagen

Colagenul este cea mai abundentă proteină din piele, articulații și țesuturi conjunctive, având un rol fundamental în elasticitatea și structura pielii. În psoriazis, unde regenerarea pielii este accelerată și inflamația afectează structura dermică, aportul de colagen poate sprijini procesul de refacere.

Beneficiile colagenului pentru piele și sistemul imunitar

• Menține integritatea barierei cutanate, prevenind uscăciunea și descuamarea pielii.
• Contribuie la reducerea inflamației prin susținerea echilibrului între colagenul de tip I și III.
• Întărește structura țesutului conjunctiv, sprijinind refacerea pielii și reducerea simptomelor psoriazisului.

Cele mai bune surse animale de colagen

• Supe din oase (bone broth) – conțin colagen hidrolizat, glicină și prolina, esențiale pentru regenerarea pielii.
• Gelatină naturală (din surse curate) – susține elasticitatea pielii și echilibrul hidric.
• Cartilaje și tendoane – surse naturale de colagen de tip II, benefic și pentru sănătatea articulațiilor.
• Suplimente de colagen hidrolizat – au absorbție rapidă și eficientă, fiind recomandate pentru persoanele care nu consumă cantități suficiente de colagen din alimentație.

Pe scurt

Proteinele de origine animală sunt esențiale pentru sănătatea pielii, contribuind la regenerarea celulară, reducerea inflamației și susținerea sistemului imunitar. Surse precum peștele gras, carnea de pasăre, carnea roșie slabă și organele oferă aminoacizi esențiali, zinc, fier și vitamine esențiale pentru echilibrul metabolic al pielii.

De asemenea, colagenul din surse animale este un aliat important în refacerea structurii pielii, prevenind uscăciunea, inflamația și accelerarea procesului de îmbătrânire cutanată.

Prin adoptarea unei diete echilibrate, calculată la nivel procentual în funcție de macronutrienți și bazată pe proteine și grăsimi de calitate, precum și pe surse naturale de colagen, putem sprijini regenerarea pielii și menținerea sănătății pe termen lung. Această abordare poate contribui în mod crucial la remisia psoriazisului și prevenirea recăderilor.

6.4. Suplimentarea cu Vitamina D3, K2 și multiminerale

Suplimentarea optimă cu micronutrienți esențiali poate avea un impact semnificativ asupra echilibrului sistemului imunitar, regenerării pielii și reducerii inflamației sistemice. În psoriazis, anumite deficiențe nutriționale, în special de vitamina D3, K2 și minerale esențiale, pot contribui la exacerbarea simptomelor și la menținerea unui răspuns inflamator persistent.

Vitamina D3 – modularea răspunsului imun și reducerea IL-17

Vitamina D3 este un regulator-cheie al funcției imune, proliferării celulare și diferențierii keratinocitelor. Deficitul de vitamina D este frecvent la pacienții cu psoriazis și este asociat cu o activitate crescută a limfocitelor Th1 și Th17, ceea ce contribuie la hiperproliferarea epidermică și inflamația cronică.

1. Efectele imunomodulatoare ale vitaminei D3:
   • Inhibă expresia IL-17 și IL-23, citokine centrale în patogeneza psoriazisului.
   • Crește activitatea limfocitelor T reglatoare (Treg), care suprimă răspunsul autoimun exagerat.
   • Reduce producția de TNF-α și IL-6, citokine inflamatorii implicate în leziunile cutanate.
2. Rolul în regenerarea pielii:
   • Promovează diferențierea keratinocitelor și previne hiperproliferarea caracteristică plăcilor psoriazice.
   • Stimulează producția de ceramide și lipide epidermice, esențiale pentru menținerea barierei cutanate.
3. Surse și suplimentare:
   • Expunerea la soare este principala sursă naturală de vitamina D3, însă în multe cazuri este necesară suplimentarea.
   • Dr. Sarfraz Zaidi în cartea „Puterea vitaminei D” subliniază importanța menținerii unor niveluri optime de vitamina D pentru sănătatea generală. El recomandă ca nivelul seric de 25-hidroxi vitamina D [25(OH)D] să fie între 50 și 100 ng/ml (125-250 nmol/L) pentru a obține beneficii maxime. Pentru a atinge și menține aceste niveluri, Dr. Zaidi sugerează următoarele doze zilnice de vitamina D3:
     • Adulți sănătoși: Majoritatea necesită între 5.000 și 10.000 UI pe zi.
     • Persoane supraponderale sau obeze: Datorită faptului că vitamina D este solubilă în grăsimi și poate fi sechestrată în țesutul adipos, aceste persoane pot necesita între 15.000 și 20.000 UI pe zi.
     • Persoane cu greutate corporală redusă: Pot necesita între 2.000 și 3.000 UI pe zi.
   • Ca regulă generală, Dr. Zaidi recomandă administrarea a 1.000 UI de vitamina D3 pentru fiecare 9 kg (20 de livre) de greutate corporală. Este important de menționat că, deși recomandările sale sugerează doze mai mari decât cele stabilite de instituțiile de sănătate publică, Dr. Zaidi subliniază necesitatea monitorizării nivelurilor serice de 25(OH)D și consultarea unui specialist pentru a evita potențialele efecte adverse.

Vitamina K2 – sinergie cu vitamina D3 și prevenirea calcificării țesuturilor

Vitamina K2 este esențială pentru metabolismul calciului și funcționează sinergic cu vitamina D3 pentru a menține sănătatea oaselor, pielii și sistemului cardiovascular. În psoriazis, echilibrul dintre vitamina D3 și K2 este crucial, deoarece D3 crește absorbția calciului, iar K2 direcționează acest calciu către oase și țesuturile potrivite.

1. Efectele vitaminei K2 asupra inflamației și sănătății pielii:
   • Activează proteinele dependente de K2 (ex. osteocalcina și MGP), prevenind depunerile de calciu în țesuturile moi.
   • Inhibă factorii inflamatori, contribuind la reducerea stresului oxidativ.
   • Participă la producția de colagen și elastină, îmbunătățind regenerarea pielii afectate.
2. Surse și suplimentare:
   • Surse naturale de vitamina K2:
   • Se găsește în alimente fermentate (natto, brânzeturi maturate) și gălbenuș de ou.
   • Necesar și suplimentare:
   • Suplimentarea optimă este de 100-200 mcg/zi de K2-MK7 pentru a susține efectele vitaminei D3.
   • Necesarul de vitamina K2 crește odată cu creșterea dozei de vitamina D, deoarece aceste două vitamine lucrează împreună pentru a regla metabolismul calciului în organism.
   • Doza recomandată de vitamina K2 în funcție de vitamina D3:
   • 5.000 UI/zi de vitamina D3 → 150-200 mcg de vitamina K2 MK-7.
   • 10.000 UI/zi de vitamina D3 → 200-300 mcg de vitamina K2 MK-7.
   • Peste 20.000 UI/zi de vitamina D3 (doză foarte mare) → 300-400 mcg de vitamina K2 MK-7.
   • Tipuri de vitamina K2:
   • MK-7 (menachinonă-7) → Eficientă, are un timp de înjumătățire lung și necesită doar o doză pe zi.
   • MK-4 (menachinonă-4) → Se elimină mai rapid, necesită mai multe doze pe zi pentru a avea același efect.

Zinc, Magneziu, Seleniu – regenerarea pielii și reducerea stresului oxidativ

Deficiențele de minerale esențiale pot agrava inflamația și pot afecta procesele de regenerare celulară, ceea ce duce la prelungirea episoadelor de psoriazis și la deteriorarea barierei cutanate.

1. Zinc
   • Esențial pentru sinteza ADN-ului și proliferarea celulară, fiind necesar pentru regenerarea pielii.
   • Reduce stresul oxidativ prin activarea enzimelor antioxidante (ex. superoxid dismutaza – SOD).
   • Scade expresia IL-1β și TNF-α, citokine implicate în inflamația psoriazică.
   • Se găsește în semințe de dovleac, carne roșie, nuci, iar doza optimă este de 10-30 mg/zi.
2. Magneziu
   • Modul de reglare al axei HPA și al stresului, prevenind hiperactivarea amigdalei și secreția excesivă de cortizol.
   • Implicat în producția de ceramide, menținând hidratarea și elasticitatea pielii.
   • Surse bune de magneziu includ legumele cu frunze verzi, migdalele, avocado, iar suplimentarea optimă este de 200-400 mg/zi.
3. Seleniu
   • Component esențial al enzimei glutation peroxidază, care neutralizează radicalii liberi și reduce stresul oxidativ.
   • Are efecte benefice în reducerea severității psoriazisului, prin scăderea peroxidării lipidice.
   • Se găsește în nuci braziliene, pește, ouă, iar doza recomandată este de 50-200 mcg/zi.

Recomandări pentru o suplimentare eficientă

Pentru a maximiza beneficiile suplimentării asupra inflamației și sănătății pielii, este esențială alegerea unor forme biodisponibile și administrarea corectă.

• Vitamina D3 trebuie administrată împreună cu K2, pentru a optimiza metabolismul calciului și a preveni calcificările tisulare.
• Zincul trebuie administrat separat de fier, magneziu și calciu, deoarece acestea pot interfera cu absorbția sa.
• Magneziul sub formă de citrat sau glicinat este mai bine absorbit și are efecte benefice asupra reglării axei HPA.
• Seleniul nu trebuie administrat în exces, deoarece doze prea mari pot deveni pro-oxidante.

Pe scurt

Suplimentarea cu vitamina D3, K2 și multiminerale esențiale joacă un rol important în reglarea răspunsului imun, reducerea inflamației și menținerea sănătății pielii. Prin optimizarea nivelurilor de D3 și K2, împreună cu aportul adecvat de zinc, magneziu și seleniu, se pot susține procesele de regenerare celulară și se poate facilita remisia psoriazisului. O abordare integrată care combină suplimentarea cu dieta antiinflamatoare, gestionarea stresului și activitatea fizică poate oferi rezultate pozitive semnificative.

6.5. Reducerea expunerii la ecrane și stres digital

Expunerea excesivă la ecrane și stresul digital sunt factori moderni care influențează profund echilibrul neuroendocrin, răspunsul inflamator și regenerarea pielii. Utilizarea prelungită a dispozitivelor electronice afectează ritmurile circadiene, crește stresul psihologic și alterează metabolismul celular, având un impact negativ asupra evoluției psoriazisului.

Ecranele și lumina albastră – perturbarea melatoninei și regenerării pielii

Lumina emisă de ecranele telefoanelor, tabletelor și computerelor conține un spectru de lumină albastră (400-490 nm), care afectează ritmul circadian și funcțiile hormonale implicate în regenerarea pielii.

1. Scăderea secreției de melatonină și afectarea ritmului circadian

• Melatonina este un hormon-cheie în reglarea somnului și a proceselor regenerative, iar expunerea la lumină albastră înainte de culcare reduce semnificativ producția sa.
• Nivelurile scăzute de melatonină sunt corelate cu regenerare celulară deficitară, creșterea stresului oxidativ și activarea inflamatorie.
• Ora 22:30 este ultima oră optimă pentru a merge la somn, deoarece după această oră, secreția de melatonină este inhibată progresiv, afectând calitatea somnului și procesele de refacere celulară.

2. Efectele luminii albastre asupra pielii și inflamației

• Studiile arată că expunerea prelungită la lumină albastră poate contribui la oxidarea lipidelor din piele și degradarea colagenului, amplificând inflamația cutanată.
• Creșterea stresului oxidativ la nivel celular duce la accelerarea îmbătrânirii pielii și agravarea simptomelor psoriazisului.

Măsuri de reducere a efectelor nocive ale luminii albastre:

• Evitarea utilizării ecranelor cu 1-2 ore înainte de somn, pentru a permite producția normală de melatonină.
• Utilizarea filtrelor de lumină albastră sau a modului „night shift” pe dispozitivele electronice.
• Purtarea ochelarilor cu filtru pentru lumină albastră în cazul expunerii prelungite.

Expunerea la informații stresante (social media, știri) și reactivarea răspunsului la stres

Stimularea constantă a sistemului nervos prin conținut digital stresant poate amplifica răspunsul la stres și poate menține activarea axei HPA, favorizând inflamația sistemică.

1. Social media și anxietatea digitală

• Expunerea excesivă la platforme sociale stimulează amigdala, regiunea cerebrală responsabilă pentru percepția pericolului și reacțiile de stres.
• Interacțiunile digitale negative sau volumul ridicat de informații procesate determină creșterea nivelului de cortizol, ceea ce afectează capacitatea organismului de a regla inflamația.

2. Știrile și stimularea continuă a sistemului nervos simpatic

• Consumul frecvent de știri negative determină hiperactivarea sistemului nervos simpatic (SNS), crescând tensiunea arterială, ritmul cardiac și nivelurile de adrenalină și cortizol.
• Acest efect duce la inflamare persistentă a sistemului imunitar, care poate agrava psoriazisul și prelungi episoadele acute ale bolii.

Recomandări pentru reducerea stresului digital:

• Limitarea timpului petrecut pe social media și știrile alarmiste, pentru a preveni suprasolicitarea emoțională.
• Exerciții de mindfulness și respirație profundă înainte și după utilizarea dispozitivelor, pentru a echilibra răspunsul la stres.
• Setarea unui timp specific pentru consumul de informații, evitând expunerea la știri negative înainte de somn.

Expunerea la lumină naturală și stimularea producției de vitamina D

Lumina naturală joacă un rol esențial în reglarea ritmului circadian, metabolismului și sintezei de vitamina D3, esențială pentru echilibrul imun și sănătatea pielii.

1. Rolul luminii solare în sinteza vitaminei D3

• Expunerea pielii la lumina soarelui stimulează producția cutanată de vitamina D3, care modulează răspunsul imun și proliferarea keratinocitelor.
• Deficiența de vitamina D este frecvent asociată cu severitatea psoriazisului, iar expunerea insuficientă la lumină naturală agravează simptomele.

2. Reglarea ritmului circadian și îmbunătățirea calității somnului

• Lumina naturală dimineața ajută la reglarea secreției de serotonină, precursor al melatoninei, contribuind la un ciclu de somn echilibrat.
• Expunerea regulată la lumina soarelui îmbunătățește toleranța la stres și echilibrul emoțional, reducând indirect inflamația cronică.

Măsuri pentru optimizarea expunerii la lumină naturală:

• 30-60 de minute de expunere la soare zilnic, preferabil dimineața, pentru a maximiza sinteza de vitamina D.
• Plimbări în aer liber în timpul zilei, pentru a menține echilibrul ritmului circadian.
• Evitarea expunerii excesive la lumină artificială seara, pentru a permite reglarea melatoninei și a ritmurilor biologice.

Pe scurt

Expunerea prelungită la ecrane și stresul digital afectează funcțiile neuroendocrine, producția de melatonină și regenerarea pielii, având un impact negativ asupra evoluției psoriazisului.

Ora 22:30 este ultima oră optimă pentru a merge la somn, pentru a permite secreția optimă de melatonină și regenerarea celulară.
Reducerea timpului petrecut în fața ecranelor și evitarea conținutului digital stresant contribuie la îmbunătățirea răspunsului imun, reducerea inflamației și menținerea sănătății pielii.

7. Concluzii

Psoriazisul este o afecțiune inflamatorie complexă, influențată atât de predispoziția genetică, cât și de factori de mediu și stil de viață. Deși susceptibilitatea genetică joacă un rol important, stresul cronic, dezechilibrele hormonale, disbioza intestinală și hiperactivarea sistemului imunitar sunt principalii factori declanșatori și agravatori ai bolii.

Strategiile naturale de remisie și gestionare a psoriazisului se bazează pe reducerea inflamației sistemice și reglarea axei HPA printr-un ansamblu de metode care acționează sinergic asupra întregului organism:

• Mindfulness profund („niciun gând!”) și reducerea stresului cronic
• Activitate fizică regulată
• Dieta antiinflamatoare și echilibrarea microbiomului intestinal
• Suplimentarea optimă cu vitamine și minerale esențiale
• Limitarea expunerii la ecrane și optimizarea ritmului circadian

Este posibilă remisia psoriazisului prin această strategie?

Da, există dovezi științifice solide care arată că reducerea stresului, activitatea fizică, dieta corectă și suplimentarea pot duce la o ameliorare semnificativă a simptomelor și chiar la remisie completă.

Studiile demonstrează că stresul cronic activează axa HPA și sistemul nervos simpatic, menținând inflamația autoimună. Prin urmare, strategiile care reglează răspunsul la stres contribuie direct la reducerea inflamației și la normalizarea proceselor imunologice implicate în psoriazis.

Există multiple cazuri documentate de pacienți care au experimentat remisia completă a bolii printr-o abordare holistică, demonstrând că gestionarea stresului și schimbările în stilul de viață sunt esențiale în recuperarea pe termen lung.

De ce funcționează această metodă?

Psoriazisul este mai mult decât o afecțiune cutanată, fiind o boală inflamatorie cronică declanșată de stres, dezechilibre hormonale și disfuncții imunitare. Reducerea inflamației și reechilibrarea răspunsului imun sunt elementele centrale ale strategiei de remisie, iar aceasta funcționează prin abordarea cauzelor fundamentale ale bolii:

1. Reglarea axei HPA și reducerea stresului cronic
   • Practica mindfulness profund („niciun gând!”) permite deconectarea de la tiparele de gândire compulsivă și reducerea activării constante a răspunsului la stres.
   • Reducerea activității amigdalei și creșterea controlului cortical asupra răspunsului emoțional scad secreția de cortizol și adrenalină, reducând indirect inflamația.
   • Prin stimularea nervului vag, această practică crește producția de acetilcolină, care inhibă secreția citokinelor inflamatorii (TNF-α, IL-6, IL-17).
2. Modularea sistemului imunitar și reducerea inflamației
   • Exercițiile fizice moderate stimulează eliberarea miokinelor antiinflamatorii, cum ar fi IL-10, care reduc răspunsul autoimun.
   • Dieta antiinflamatoare reduce stresul oxidativ și disbioza intestinală, două procese strâns legate de activarea sistemului imunitar în psoriazis.
   • Vitamina D3 și K2 modulează activitatea celulelor T, echilibrând răspunsul imun și prevenind proliferarea excesivă a keratinocitelor.
3. Restabilirea sănătății intestinale și reducerea permeabilității intestinale
   • Microbiomul intestinal reglează răspunsul imun prin mecanisme epigenetice, iar disbioza intestinală este frecvent întâlnită la pacienții cu psoriazis.
   • Consumul de fibre, probiotice și polifenoli (ex. curcumina, resveratrolul) contribuie la refacerea echilibrului microbiomului și la reducerea inflamației sistemice.
4. Limitarea stresului digital și optimizarea ritmului circadian
   • Expunerea excesivă la ecrane și lumină albastră afectează secreția de melatonină, perturbând regenerarea pielii și creșterea celulară controlată.
   • Reducerea timpului petrecut în fața dispozitivelor electronice și expunerea la lumină naturală optimizează ritmurile hormonale și procesele de reparare celulară.

Cheia succesului: CONSTANȚA

Psoriazisul nu apare peste noapte și nu dispare peste noapte. Este o afecțiune care se dezvoltă treptat, ca urmare a inflamației cronice, a dezechilibrelor hormonale și a hiperactivității sistemului nervos autonom.

✔ Aplicarea consecventă a acestor practici timp de 3-6 luni poate aduce rezultate semnificative.

✔ Mindfulness profund, activitatea fizică și dieta corectă nu sunt soluții miraculoase, ci strategii validate științific, care acționează direct asupra cauzelor profunde ale bolii.

✔ Cei care integrează această abordare în stilul lor de viață observă o reducere majoră a simptomelor, o stare generală îmbunătățită și, în unele situații, remisia completă a bolii.

Recomandarea de consultare a specialiștilor

Pentru implementarea eficientă a acestei strategii, este esențial ca pacienții să colaboreze cu specialiști care îi pot ghida în optimizarea suplimentării și echilibrării nutriționale:

• Consultarea unui medic specialist pentru determinarea nivelurilor de vitamina D3 și ajustarea suplimentării cu minerale și vitamine.
• Monitorizarea dietei de către un tehnician nutriționist, pentru echilibrarea macronutrienților și integrarea optimă a ingredientelor antiinflamatorii.
• Ghidare specializată în implementarea practicii mindfulness și a tehnicilor prezentate, pentru aplicarea corectă și eficientă a strategiilor de reducere a stresului.

Remisia psoriazisului este posibilă printr-o abordare integrată, constantă și adaptată fiecărui individ. Cheia succesului constă în reducerea stresului și gestionarea hiperactivității sistemului nervos autonom, deoarece acestea sunt mecanismele fundamentale care întrețin inflamația.

Practica mindfulness prin tehnica „niciun gând!” este elementul central al acestei strategii, deoarece acționează direct asupra cauzei principale a bolii: stresul cronic generat de gândire compulsivă și reacțiile automate la condiționările emoționale.

Prin reglarea axei HPA, reducerea inflamației și susținerea regenerării pielii, această metodă poate duce la remisia completă a psoriazisului. Constanța și aplicarea zilnică a acestor principii sunt esențiale pentru obținerea rezultatelor dorite.

Nicolae Danea